Δυσλιπιδαιμίες

LDL χοληστερόλη (LDL-C)

Υψηλά επίπεδα της LDL-C είναι αθηρογόνα. Στις μελέτες Framingham Heart Study, Multiple Risk Factor Intervention Trial, και Lipid Research Clinics, , ευρέθη θετική γραμμική συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων της LDL-C και της πιθανότητος εμφάνισης καρδιοαγγειακών νόσων (ΚΑΝ) τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Το ίδιο ισχύει και για νέα καρδιακά επεισόδια σε άτομα με στεφανιαία νόσο (ΣΝ). Πληθυσμοί με υψηλότερα επίπεδα χοληστερόλης (και συνεπώς LDL-C) παρουσιάζουν και υψηλότερα ποσοστά ΣΝ. Η θετική αυτή συσχέτιση μοιάζει να είναι συνεχής• όσο πιο υψηλή η LDL-C τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος. Σε πρόσφατες μεγάλου μεγέθους προοπτικές μελέτες φάνηκε πως το ίδιο ισχύει και σε χαμηλές τιμές LDL-C (έως 40mg/dl) και πως αυτός δεν σταθεροποιείται όπως αρχικά είχε φανεί. Η δυνατότητα της υψηλής LDL-C να προκαλέσει ΣΝ φαίνεται ξεκάθαρα σε άτομα με γενετικές μορφές υπερχοληστερολαιμίας. Σε τέτοια άτομα παρατηρείται πρώιμη ΣΝ ακόμη και χωρίς να συνυπάρχουν άλλοι ΠΚ. Αυτές οι νόσοι αποτελούν την κυριότερη ένδειξη της αθηρογόνου δράσεως της LDL-C.

Πάντως η απόδειξη της παραπάνω δράσης προήλθε από κλινικές μελέτες μείωσης της LDL-C. Τις τελευταίες τέσσερεις δεκαετίες διενεργήθη πληθώρα τέτοιων μελετών, οι οποίες σηματοδότησαν ένα από τα μεγάλα επιτεύγματα της σύγχρονης ιατρικής. Πράγματι από αυτές φάνηκε ότι μειώνοντας την LDL-C μειώνεται και η επίπτωση της ΣΝ (πρωτογενής πρόληψη) αλλά και η θνητότητα από αυτήν (πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη).

Στις μελέτες με την χρήση στατινών συγκεκριμένα, φάνηκε ότι για κάθε 1% μείωση στην LDL-C, μειώνεται ο κίνδυνος για ΣΝ κατά 1%, και υπάρχει μάλιστα η πιθανότητα το όφελος να έχει υποεκτιμηθεί στις περιπτώσεις που το μειωμένο επίπεδο της LDL-C διατηρείται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από αυτό των μελετών.

Λιπίδια, πέραν της LDL-C

Α. Τριγλυκερίδια

Τα τριγλυκερίδια (TG) αποτελούν πλέον ανεξάρτητο ΠΚ για εμφάνιση ΣΝ. , Ο λόγος που στις αρχικές μελέτες αυτό δεν είχε φανεί είναι η στενή συσχέτιση των TG με άλλους λιπιδαιμικούς ΠΚ, όπως είναι η ολική χοληστερόλη (TC), η LDL-C (μάλιστα τα μικρά, πυκνά LDL σωματίδια), η HDL-C, οι IDL, τα μικρά VLDL, αλλά και με μη λιπιδαιμικούς ΠΚ, όπως είναι η παχυσαρκία, η αρτηριακή υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αντίσταση στην ινσουλίνη.
Συνεπώς, οι υψηλές τιμές TG εκτός από ανεξάρτητο ΠΚ για ΚΑΝ, αποτελούν επίσης έναν δείκτη αυξημένου συνολικού κινδύνου τόσο λόγω της συσχέτισής τους με αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες, όσο και με άλλους μη λιπιδαιμικούς ΠΚ.

Είναι πολύ ενδιαφέρον ότι υπάρχουν κάποιες ομάδες ατόμων που παρουσιάζουν ιδιαιτέρως αυξημένη μεταγευματική λιπαιμία και έτσι εκτίθενται σε υψηλότερες τιμές TG από ό,τι φαίνεται από την συνηθισμένη μέτρηση νηστείας. Η μεταγευματική λιπαιμία ως ΠΚ είναι μία νέοτερη έννοια από αυτήν των TG ως ΠΚ και αποτελεί θέμα μελέτης της παρούσας εργασίας (βλ. αναλυτικά κεφάλαιο για τη μεταγευματική λιπαιμία).

Β. HDL-C

Η χαμηλή συγκέντρωση HDL-C συσχετίζεται με πρώιμη εμφάνιση αθηροσκλήρωσης και μεγαλύτερη θνητότητα σε ασθενείς που ήδη πάσχουν από ΚΑΝ. Επίσης, σε πειραματόζωα έχει φανεί ότι υψηλή τιμή της HDL-C είναι αντιαθηρογόνος. Η αρνητική αυτή γραμμική συσχέτιση της συγκέντρωσης της HDL-C με τον καρδιοαγγειακό κίνδυνο είναι συνεχής για όλες τις τιμές της HDL-C. Πάντως, παρ’ όλο που η χαμηλή HDL-C αποτελεί ανεξάρτητο ΠΚ για ΚΑΝ, η συσχέτιση που παρατηρείται με άλλους αθηρογόνους παράγοντες, αφήνει ανοικτό το ενδεχόμενο, όταν γίνει θεραπευτική προσπάθεια αύξησης της HDL-C μόνο, η μείωση του ΣΚ να μην είναι η προβλεπόμενη, καθώς οι άλλοι συγχυτικοί ΠΚ θα παραμένουν εν δράσει. Πράγματι, υπάρχουν πλέον αρκετές μελέτες παρέμβασης στις οποίες η φαρμακευτική αύξηση της τιμής της HDL-C δεν συνοδεύτηκε από μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων, με αποτέλεσμα το σχετικό ενδιαφέρον της επιστημονικής κοινότητας να έχει ατονήσει καθώς τα μηνύματα δεν είναι τόσο ελπιδοφόρα όσο θα περίμενε κανείς.

Εδώ, πρέπει να αναφερθεί ότι η συχνή συνύπαρξη της χαμηλής HDL-C, των υψηλών TG, και των μικρών, πυκνών LDL σωματιδίων, αναφέρεται πλέον στη βιβλιογραφία ως ‘λιπιδική τριάδα’ ή ως ‘αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία’ και μαζί με την υψηλή LDL-C αποτελούν τις δύο πιο συχνές διαταραχές του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών που προωθούν την αθηροσκλήρωση. Η χαμηλή HDL-C και τα υψηλά TG αποτελούν, επίσης, μέρος του ορισμού του μεταβολικού συνδρόμου, που δεν είναι άλλο από την συνύπαρξη κάποιων μεταβολικών ΠΚ.

Γ. Lp(a)

Είναι μία χαμηλής πυκνότητος λιποπρωτεΐνη με συνδεδεμένη μία πρόσθετη απολιποπρωτεΐνη, την αποπρωτεΐνη (a). Παρ’ όλο που δεν έχει γνωστό φυσιολογικό ρόλο, έχει φανεί πως υψηλές τιμές της σχετίζονται με αυξημένο ΣΚ για ΚΑΝ. Δεν έχει βρεθεί έως τώρα τρόπος μείωσης της συγκέντρωσης της Lp(a).

Δ. Απολιποπρωτεΐνη B (Apo-B)

Αποτελεί την κύρια πρωτεΐνη των LDL, IDL, VLDL, δηλ. όλων των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών, και συσχετίζεται με τις τιμές της non-HDL-C (=TC – HDL-C). Έχει φανεί ότι η Apo-B έχει σημαντική προγνωστική ικανότητα για την εμφάνιση ΣΝ, ειδικά σε άτομα με υπερτριγλυκεριδαιμία και σε άτομα με φυσιολογική LDL-C. Η μέτρηση της Apo-B δεν είναι ακόμη τυποποιημένη, με αποτέλεσμα στην κλινική πράξη να χρησιμοποιείται συνήθως η τιμή της non-HDL-C ως προγνωστικός παράγων.

Ε. Απολιποπρωτεΐνη Α1 (Apo-A1)

Αποτελεί την κύρια πρωτεΐνη των HDL σωματιδίων και παρουσιάζει αρνητική γραμμική συσχέτιση με την πιθανότητα εμφάνισης ΚΑΝ. Όπως και για την Apo-B, η μέθοδος μέτρησης της Apo-A1 δεν είναι ακόμη τυποποιημένη και για αυτό δεν χρησιμοποιείται ευρέως.

Τέλος, πρέπει να αναφερθεί πως υπάρχουν και άλλοι λιπιδαιμικοί δείκτες που έχουν προκύψει από αλγεβρικούς συνδυασμούς της τιμής των παραπάνω λιπιδίων και συνεπώς, είναι και αυτοί προγνωστικοί για τον κίνδυνο για ΚΑΝ. Παραδείγματα αυτών αποτελούν οι δείκτες TC/HDL (γνωστός ως αθηρωματικός δείκτης) και non-HDL-C.

© Κωστής Τσαρπαλής 2014

Αφήστε μια απάντηση